Vandag het die konsep bekend as PRP die eerste keer in die 1970's in die veld van hematologie verskyn.Hematoloë het die term PRP dekades gelede geskep om die plasma te beskryf wat verkry word uit 'n bloedplaatjietelling hoër as die basiese waarde van perifere bloed.Meer as tien jaar later is PRP in kaakchirurgie gebruik as 'n vorm van bloedplaatjieryke fibrien (PRF).Die inhoud van fibrien in hierdie PRP-derivaat het belangrike waarde as gevolg van sy kleefvermoë en bestendige-toestand eienskappe, terwyl PRP volgehoue anti-inflammatoriese eienskappe het en selproliferasie stimuleer.Uiteindelik, rondom die 1990's, het PRP gewild begin word.Uiteindelik is hierdie tegnologie na ander mediese velde oorgedra.Sedertdien is hierdie soort positiewe biologie wyd bestudeer en toegepas op die behandeling van verskeie muskuloskeletale beserings van professionele atlete, wat sy wydverspreide aandag in die media verder bevorder het.Benewens die doeltreffendheid in ortopedie en sportgeneeskunde, word PRP ook in oogheelkunde, ginekologie, urologie en kardiologie, pediatrie en plastiese chirurgie gebruik.In onlangse jare is PRP ook deur dermatoloë geprys vir sy potensiaal in die behandeling van velsere, littekenherstel, weefselregenerasie, velverjonging en selfs haarverlies.
Met inagneming van die feit dat PRP die genesings- en inflammatoriese prosesse direk kan manipuleer, is dit nodig om die genesingskaskade as verwysing in te voer.Die genesingsproses word in die volgende vier stadiums verdeel: hemostase;Inflammasie;Sel- en matriksproliferasie, en uiteindelik wondhermodellering.
Weefselgenesing
Die weefselgenesende kaskadereaksie word geaktiveer, wat lei tot bloedplaatjie-aggregasie Die vorming van klonte en die ontwikkeling van tydelike ekstrasellulêre matriks (ECM).Dan kleef bloedplaatjies aan die blootgestelde kollageen en ECM-proteïen, wat die vrystelling van bioaktiewe molekules in a-korrels veroorsaak.Bloedplaatjies bevat 'n verskeidenheid bioaktiewe molekules, insluitend groeifaktore, chemoterapiefaktore en sitokiene, sowel as pro-inflammatoriese mediators, soos prostaglandien, prostaat siklien, histamien, tromboksaan, serotonien en bradikinien.
Die finale stadium van die genesingsproses hang af van die hermodellering van die wond.Weefselhermodellering word streng gereguleer om 'n balans tussen anaboliese en kataboliese reaksies te vestig.Op hierdie stadium stimuleer plaatjie-afgeleide groeifaktor (PDGF) en transformerende groeifaktor (TGF-β) Fibronektien en fibronektien die proliferasie en migrasie van fibroblaste, sowel as die sintese van ECM-komponente.Die tyd van wondrypwording hang egter in 'n groot mate af van die erns van die wond, individuele eienskappe en die spesifieke genesingsvermoë van die beseerde weefsel.Sommige patofisiologiese en metaboliese faktore kan die genesingsproses beïnvloed, soos weefsel-iskemie, hipoksie, infeksie, groeifaktorwanbalans en selfs metaboliese sindroomverwante siektes.
Die pro-inflammatoriese mikro-omgewing meng in met die genesingsproses.Meer ingewikkeld is dat hoë protease-aktiwiteit die natuurlike werking van groeifaktor (GF) inhibeer.Benewens sy mitotiese, angiogene en chemotaktiese eienskappe, is PRP ook 'n ryk bron van baie groeifaktore.Hierdie biomolekules kan die skadelike effekte in inflammatoriese weefsels teëwerk deur verhoogde inflammasie te beheer en anaboliese stimuli te vestig.Met inagneming van hierdie eienskappe, kan navorsers groot potensiaal vind in die behandeling van verskeie komplekse beserings.
Baie siektes, veral dié van muskuloskeletale aard, is sterk afhanklik van biologiese produkte wat die inflammatoriese proses reguleer, soos PRP vir die behandeling van osteoartritis.In hierdie geval hang die gesondheid van artikulêre kraakbeen af van die presiese balans van anaboliese en kataboliese reaksies.Met hierdie beginsel in gedagte, kan die gebruik van sekere positiewe biologiese middels suksesvol wees om 'n gesonde balans te bereik.PRP omdat dit bloedplaatjies vrystel α- Groeifaktore vervat in korrels word wyd gebruik om die potensiaal van weefseltransformasie te reguleer, wat ook pyn verminder.Trouens, een van die hoofdoelwitte van PRP-behandeling is om die belangrikste inflammatoriese en kataboliese mikro-omgewing te stop en die transformasie na anti-inflammatoriese middels te bevorder.Ander skrywers het voorheen getoon dat trombiengeaktiveerde PRP die vrystelling van verskeie biologiese molekules verhoog.Hierdie faktore sluit in hepatosietgroeifaktor (HGF) en tumornekrosefaktor (TNF-α)、 Transformerende groeifaktor beta1 (TGF-β 1), vaskulêre endoteelgroeifaktor (VEGF) en epidermis-groeifaktor (EGF).Ander studies het getoon dat PRP die verhoging van tipe ii kollageen en aggrecan mRNA vlakke bevorder, terwyl dit die inhibisie van die pro-inflammatoriese sitokien interleukien – (IL) 1 daarop verminder.Daar is ook voorgestel dat PRP as gevolg van HGF en TNF-α [28] kan help om anti-inflammatoriese effek te vestig.Beide hierdie molekulêre preparate verminder die kernfaktor kappaB (NF- κВ) Antiaktiveringsaktiwiteit en uitdrukking;Tweedens, deur TGF-β 1 voorkom uitdrukking ook monosietchemotaxis, waardeur TNF-α Effek op die transaktivering van chemokiene teëwerk.HGF blyk 'n onontbeerlike rol te speel in die anti-inflammatoriese effek wat deur PRP veroorsaak word.Hierdie kragtige anti-inflammatoriese sitokien vernietig NF-KB seinweg en pro-inflammatoriese sitokien uitdrukking inhibeer inflammatoriese reaksie.Daarbenewens kan PRP ook die hoë vlak van stikstofoksied (NO) verminder.Byvoorbeeld, in artikulêre kraakbeen, is bewys dat die toename van NO-konsentrasie kollageensintese inhibeer en chondrosiet-apoptose veroorsaak, terwyl die sintese van matriksmetalloproteïnases (MMP's) verhoog word, en sodoende die transformasie van katabolisme bevorder.Wat seldegenerasie betref, word PRP ook beskou as in staat om outofagie van spesifieke seltipes te manipuleer.Wanneer die finale verouderingstoestand bereik word, verloor sommige selgroepe die potensiaal van statiese toestand en selfvernuwing.Onlangse studies het egter getoon dat PRP-behandeling hierdie skadelike toestande goed kan omkeer.Moussa en kollegas het bewys dat PRP die beskerming van chondrosiete kan veroorsaak deur outofagie en anti-inflammatoriese merkers te verhoog, terwyl die apoptose van menslike osteoartritis kraakbeen verminder word.Garcia Pratt et al.Daar word berig dat outofagie die oorgang tussen die rustende en verouderende lot van spierstamselle bepaal.Die navorsers glo dat, in vivo, die normalisering van geïntegreerde outofagie die ophoping van intrasellulêre skade vermy en die veroudering en funksionele agteruitgang van satellietselle voorkom.Selfs in veroudering van menslike stamselle, soos onlangs, het Parrish en Rodes ook beduidende bydraes gelewer, wat die anti-inflammatoriese potensiaal van PRP verder openbaar.Hierdie keer is die fokus op die interaksie tussen bloedplaatjies en neutrofiele.In hul ondersoek het die navorsers verduidelik dat geaktiveerde bloedplaatjies wat deur arakidonsuur vrygestel word, deur neutrofiele geabsorbeer is en in leukotriëne en prostaglandiene omgeskakel is, wat bekende inflammatoriese molekules is.Die plaatjie-neutrofiele interaksie laat egter toe dat leukotriene in lipoproteïene omgeskakel word, wat bewys is as 'n effektiewe anti-inflammatoriese proteïen wat die aktivering van neutrofiele kan beperk en dialise kan voorkom, en oorerwing tot die finale stadium van die genesingskaskade kan bevorder.
Die pro-inflammatoriese mikro-omgewing meng in met die genesingsproses.Meer ingewikkeld is dat hoë protease-aktiwiteit die natuurlike werking van groeifaktor (GF) inhibeer.Benewens sy mitotiese, angiogene en chemotaktiese eienskappe, is PRP ook 'n ryk bron van baie groeifaktore.Hierdie biomolekules kan die skadelike effekte in inflammatoriese weefsels teëwerk deur verhoogde inflammasie te beheer en anaboliese stimulasie te vestig.
Sel Faktor
Sitokiene in PRP speel 'n sleutelrol in die manipulering van die proses van weefselherstel en regulering van inflammatoriese skade.Anti-inflammatoriese sitokiene is 'n wye reeks biochemiese molekules wat die reaksie van pro-inflammatoriese sitokiene bemiddel, hoofsaaklik geïnduseer deur geaktiveerde makrofage.Anti-inflammatoriese sitokiene wissel met spesifieke sitokien-inhibeerders en oplosbare sitokienreseptore om inflammasie te reguleer.Interleukien (IL) – 1-reseptorantagoniste, IL-4, IL-10, IL-11 en IL-13 word geklassifiseer as die belangrikste anti-inflammatoriese middels, sitokiene.Volgens verskillende wondtipes, sommige sitokiene, soos interferon, leukemie-remmende faktor, TGF-β En IL-6, wat pro-inflammatoriese of anti-inflammatoriese effekte kan toon.TNF-α、 IL-1 en IL-18 het sekere sitokienreseptore, wat die pro-inflammatoriese effek van ander proteïene kan inhibeer [37].IL-10 is een van die doeltreffendste anti-inflammatoriese sitokiene, wat pro-inflammatoriese sitokiene soos IL-1, IL-6 en TNF-α kan afreguleer en anti-inflammatoriese faktore kan opreguleer.Hierdie anti-regulatoriese meganismes speel 'n sleutelrol in die produksie en funksie van pro-inflammatoriese sitokiene.Daarbenewens kan sekere sitokiene spesifieke seinreaksies aktiveer om fibroblaste te stimuleer, wat van kritieke belang is vir weefselherstel.Inflammatoriese sitokien TGF β 1, IL-1 β, IL-6, IL-13 en IL-33 stimuleer fibroblaste om te differensieer in miofibroblaste en verbeter ECM [38].Op hul beurt skei fibroblaste sitokien TGF-β、 IL-1 β、 IL-33, CXC en CC chemokiene af, bevorder inflammatoriese reaksie deur immuunselle soos makrofage te aktiveer en te werf.Hierdie inflammatoriese selle speel verskeie rolle in die wond, hoofsaaklik deur wondopruiming te bevorder – en die biosintese van chemokiene, metaboliete en groeifaktore, wat deurslaggewend is vir die rekonstruksie van nuwe weefsels.Daarom speel sitokiene in PRP 'n belangrike rol in die stimulering van seltipe-gemedieerde immuunrespons en die bevordering van die regressie van inflammatoriese stadium.Trouens, sommige navorsers het hierdie proses benoem as "herstelbare inflammasie", wat aandui dat die inflammatoriese stadium, ten spyte van die pasiënt se angs, 'n noodsaaklike en kritieke stap is vir die suksesvolle voltooiing van die weefselherstelproses, met inagneming van die epigenetiese meganisme wat inflammasie sein. bevorder selplastisiteit.
Die rol van sitokiene in fetale velontsteking is van groot belang vir die navorsing van regeneratiewe medisyne.Die verskil tussen fetale en volwasse genesingsmeganismes is dat beskadigde fetale weefsels soms terugkeer na hul oorspronklike toestand volgens fetale ouderdom en relevante weefseltipes.By mense kan fetale vel binne 24 weke heeltemal regenereer, terwyl wondgenesing by volwassenes tot littekenvorming kan lei.Soos ons geweet het, in vergelyking met gesonde weefsels, word die meganiese eienskappe van littekenweefsel aansienlik verminder, en hul funksies is beperk.Spesifieke aandag word gegee aan sitokien IL-10, wat gevind word dat dit hoogs uitgedruk word in vrugwater en fetale vel, en daar is bewys dat dit 'n rol speel in littekenvrye herstel van fetale vel, bevorder deur die pleiotropiese effek van die sitokien.ZgheibC et al.Die oorplanting van fetale vel in transgeniese knockout (KO) IL-10 muise en kontrole muise is bestudeer.IL-10KO muise het tekens van inflammasie en littekenvorming rondom die oorplantings getoon, terwyl die oorplantings in die kontrolegroep geen beduidende veranderinge in biomeganiese eienskappe en geen littekengenesing getoon het nie.
Die belangrikheid van die regulering van die delikate balans tussen die uitdrukking van anti-inflammatoriese en pro-inflammatoriese sitokiene is dat laasgenoemde, wanneer dit oorgeproduseer word, uiteindelik seine van seldegradasie stuur deur die uitdrukking van sekere gene te verminder.Byvoorbeeld, in muskuloskeletale medisyne reguleer IL-1 β Down SOX9, wat verantwoordelik is vir kraakbeenontwikkeling.SOX9 produseer belangrike transkripsiefaktore vir kraakbeenontwikkeling, reguleer tipe II kollageen alfa 1 (Col2A1), en is verantwoordelik vir die kodering van tipe II kollageengene.IL-1 β Uiteindelik is die uitdrukking van Col2A1 en aggrecan verminder.Daar is egter getoon dat behandeling met plaatjieryke produkte IL-1 β inhibeer. Dit is steeds 'n haalbare bondgenoot van regeneratiewe medisyne om die uitdrukking van kollageenkoderende gene te handhaaf en die apoptose van chondrosiete te verminder wat deur pro-inflammatoriese sitokiene geïnduseer word.
Anaboliese stimulasie: Benewens die regulering van die inflammatoriese toestand van die beskadigde weefsel, neem die sitokiene in PRP ook deel aan die anaboliese reaksie deur hul rolle van mitose, chemiese aantrekking en proliferasie te speel.Dit is 'n in vitro studie gelei deur Cavallo et al.Om die uitwerking van verskillende PRP's op menslike chondrosiete te bestudeer.Die navorsers het opgemerk dat PRP-produkte met relatief lae bloedplaatjie- en leukosietkonsentrasies normale chondrosietaktiwiteit stimuleer, wat bevorderlik is om sommige sellulêre meganismes van anaboliese reaksie te bevorder.Byvoorbeeld, die uitdrukking van tipe ii kollageen en samevoegende glikane is waargeneem.In teenstelling hiermee, lyk dit of hoë konsentrasies bloedplaatjies en leukosiete ander sellulêre seinweë stimuleer wat verskeie sitokiene insluit.Die skrywers stel voor dat dit kan wees as gevolg van die teenwoordigheid van 'n groot aantal witbloedselle in hierdie spesifieke PRP-formulering.Hierdie selle blyk verantwoordelik te wees vir verhoogde uitdrukking van sekere groeifaktore, soos VEGF, FGF-b, en interleukiene IL-1b en IL-6, wat op hul beurt TIMP-1 en IL-10 kan stimuleer.Met ander woorde, in vergelyking met die "slegte" PRP-formule, lyk dit of die PRP-mengsel ryk aan bloedplaatjies en witbloedselle die relatiewe indringendheid van chondrosiete bevorder.
'n Studie ontwerp deur Schnabel et al.is ontwerp om die rol van outoloë biomateriale in perdesendonweefsel te evalueer.Die skrywers het bloed- en tendonmonsters van ses jong volwasse perde (2-4 jaar oud) versamel en gefokus op die studie van geenuitdrukkingspatroon, DNA en kollageeninhoud van die tendon-eksplantate van flexor digitorum superficialis van perde wat in die medium wat PRP bevat gekweek is. of ander bloedprodukte.Tendon-eksplantate is gekweek in bloed, plasma, PRP, bloedplaatjie-defekte plasma (PPP) of beenmurgaspirate (BMA), en aminosure is bygevoeg tot 100%, 50% of 10% serumvrye DMEM.In die uitvoer van die toepaslike biochemiese analise na ..., het die navorsers opgemerk dat TGF-β Die konsentrasie van PDGF-BB en PDGF-1 in PRP-medium was veral hoër as dié van alle ander bloedprodukte wat getoets is.Boonop het tendonweefsels wat in 100% PRP-medium gekweek is, verhoogde geenuitdrukking van matriksproteïene COL1A1, COL3A1 en COMP getoon, maar het nie kataboliese ensieme MMPs3 en 13 verhoog nie. Ten minste wat tendonstruktuur betref, ondersteun hierdie in vivo studie die gebruik van autolo – 'n jigbloedproduk, of PRP, vir die behandeling van groot soogdiertendinitis.
Chen et al.Die rekonstruktiewe effek van PRP is verder bespreek.In hul vorige reeks studies het die navorsers bewys dat, benewens die bevordering van kraakbeenvorming, PRP ook die toename van ECM-sintese bevorder en die inflammatoriese reaksie van artikulêre kraakbeen en nucleus pulposus inhibeer.PRP kan TGF aktiveer deur fosforilering van Smad2/3- β Seinbaan speel 'n belangrike rol in selgroei en differensiasie.Daarbenewens word ook geglo dat fibrienklonte wat na PRP-aktivering gevorm word, 'n soliede driedimensionele struktuur bied, wat selle in staat stel om aan te heg, wat kan lei tot die konstruksie van nuwe weefsels.
Ander navorsers het beduidende bydraes gelewer tot die behandeling van chroniese velsere op die gebied van dermatologie.Dit is ook opmerklik.Byvoorbeeld, die navorsing wat Hessler en Shyam in 2019 gedoen het, toon dat PRP van waarde is as 'n haalbare en doeltreffende alternatiewe behandeling, terwyl dwelmweerstandige chroniese ulkus steeds 'n aansienlike ekonomiese las vir gesondheidsorg meebring.Veral diabetes-voetseer is 'n bekende groot gesondheidsprobleem, wat dit maklik maak om ledemate te amputeer.’n Studie gepubliseer deur Ahmed et al.in 2017 het getoon dat outoloë PRP-gel wondgenesing by pasiënte met chroniese diabetes voetulkus kan stimuleer deur die nodige groeifaktore vry te stel, en sodoende die genesingstempo aansienlik verbeter.Net so het Gonchar en kollegas die regeneratiewe potensiaal van PRP en groeifaktor-cocktails in die verbetering van die behandeling van diabetes voetsere hersien en bespreek.Die navorsers het voorgestel dat die gebruik van groeifaktormengsels waarskynlik 'n moontlike oplossing sal wees, wat die voordele van die gebruik van PRP en enkelgroeifaktor kan verbeter.Daarom, in vergelyking met die gebruik van enkelgroeifaktor, kan die kombinasie van PRP en ander behandelingstrategieë die genesing van chroniese ulkusse aansienlik bevorder.
Fibrien
Bloedplaatjies dra verskeie faktore wat verband hou met fibrinolitiese stelsel, wat fibrinolitiese reaksie kan op- of afreguleer.Die tydsverwantskap en relatiewe bydrae van hematologiese komponente en bloedplaatjiefunksie in klontafbraak is steeds 'n probleem wat 'n uitgebreide bespreking in die gemeenskap waardig is.Die literatuur stel baie studies bekend wat net op bloedplaatjies fokus, wat bekend is vir hul vermoë om die genesingsproses te beïnvloed.Ten spyte van 'n groot aantal uitstaande studies, is gevind dat ander hematologiese komponente, soos stollingsfaktore en fibrinolitiese sisteme, ook aansienlik bydra tot effektiewe wondherstel.Per definisie is fibrinolise 'n komplekse biologiese proses wat afhanklik is van die aktivering van sekere ensieme om die afbraak van fibrien te bevorder.Fibrinolise-reaksie is deur ander skrywers voorgestel dat fibrienafbraakprodukte (fdp) eintlik molekulêre middels kan wees wat verantwoordelik is vir die stimulering van weefselherstel.Die volgorde van belangrike biologiese gebeurtenisse voor is van fibrienafsetting en verwydering van angiogenese, wat nodig is vir wondgenesing.Die vorming van klonte na besering dien as 'n beskermende laag om weefsels te beskerm teen bloedverlies en indringing van mikrobiese middels, en verskaf ook 'n tydelike matriks waardeur selle tydens die herstelproses kan migreer.Die klont is te wyte aan fibrinogeen wat deur serienprotease gesplits word, en bloedplaatjies word in die kruisgebonde fibrienveselgaas versamel.Hierdie reaksie het die polimerisasie van fibrienmonomeer veroorsaak, wat die hoofgebeurtenis van bloedklontvorming is.Die klont kan ook as 'n reservoir van sitokiene en groeifaktore gebruik word, wat tydens die degranulering van geaktiveerde bloedplaatjies vrygestel word.Die fibrinolitiese sisteem word streng deur plasmien gereguleer, en speel 'n sleutelrol in die bevordering van selmigrasie, die biobeskikbaarheid van groeifaktore en die regulering van ander proteasestelsels betrokke by weefselontsteking en -herlewing.Dit is bekend dat die sleutelkomponente van fibrinolise, soos urokinase plasminogeen-aktiveerderreseptor (uPAR) en plasminogeenaktivator-inhibeerder-1 (PAI-1), uitgedruk word in mesenchimale stamselle (MSC's), wat spesiale seltipes is wat nodig is vir suksesvolle wondgenesing .
Selmigrasie
Aktivering van plasminogeen deur uPA uPAR assosiasie is 'n proses wat die migrasie van inflammatoriese selle bevorder omdat dit ekstrasellulêre proteolise bevorder.As gevolg van die gebrek aan transmembraan- en intrasellulêre domeine, benodig uPAR mede-reseptore soos integrien en vitellien om selmigrasie te reguleer.Dit het verder aangedui dat die binding van uPA uPAR gelei het tot 'n toename in die affiniteit van uPAR vir vitrektonektien en integrien, wat seladhesie bevorder het.Plasminogeenaktiveerder-inhibeerder-1 (PAI-1) laat op sy beurt selle losmaak.Wanneer dit aan uPA van uPA upar integrienkompleks op die seloppervlak bind, vernietig dit die interaksie tussen uparvitellien en integrienvitellien.
In die konteks van regeneratiewe medisyne, word beenmurg mesenchimale stamselle uit die beenmurg gemobiliseer in die geval van ernstige orgaanskade, dus kan hulle in die sirkulasie van pasiënte met veelvuldige frakture gevind word.In spesifieke gevalle, soos eindstadium nierversaking, eindstadium lewerversaking, of tydens verwerping na hartoorplanting, kan hierdie selle egter nie in die bloed opgespoor word nie [66].Interessant genoeg kon hierdie menslike beenmurg-afgeleide mesenchimale (stromale) stamvaderselle nie in die bloed van gesonde individue opgespoor word nie [67].Die rol van uPAR in die mobilisering van beenmurg mesenchimale stamselle (BMSCs) is voorheen voorgestel, wat soortgelyk is aan die voorkoms van uPAR in die mobilisering van hematopoietiese stamselle (HSCs).Varabaneni et al.Die resultate het getoon dat die gebruik van granulosiet kolonie-stimulerende faktor in uPAR gebrekkige muise MSC mislukking veroorsaak het, wat weereens die ondersteunende rol van fibrinolise sisteem in selmigrasie versterk het.Verdere studies het ook getoon dat glikosielfosfatidielinositol geankerde uPA-reseptore adhesie, migrasie, proliferasie en differensiasie reguleer deur sekere intrasellulêre seinweë te aktiveer, soos volg: oorlewende fosfatidielinositol 4,5-difosfaat 3-kinase/Akt en ERK1/2-kinase, en advertensie-kinase. (FAK).
In die konteks van MSC wondgenesing, het fibrinolitiese faktor sy verdere belangrikheid bewys.Byvoorbeeld, muise met 'n gebrek aan plasminogeen het 'n ernstige vertraging in wondgenesingsgebeurtenisse getoon, wat aandui dat plasmien belangrik was in hierdie proses.By mense kan verlies van plasmien ook lei tot komplikasies van wondgenesing.Onderbreking van bloedvloei kan weefselregenerasie aansienlik inhibeer, wat ook verduidelik waarom hierdie regenerasieprosesse meer uitdagend is by pasiënte met diabetes.
Beenmurg mesenchimale stamselle is na die wondplek gewerf om wondgenesing te versnel.Onder stabiele toestande het hierdie selle uPAuPAR en PAI-1 uitgedruk.Die laaste twee proteïene is hipoksie-induseerbare faktore α (HIF-1 α) Teiken is baie gerieflik omdat HIF-1 in MSCs α Die aktivering van FGF-2 en HGF die opregulering van FGF-2 en HGF bevorder het;HIF-2 α Op sy beurt word VEGF-A [77] opgereguleer, wat saam bydra tot wondgenesing,.Daarbenewens lyk dit of HGF die werwing van beenmurg mesenchimale stamselle in wondplekke op 'n sinergistiese wyse verbeter.Daar moet kennis geneem word dat isgemiese en hipoksiese toestande aansienlik inmeng met wondherstel.Alhoewel BMSC's geneig is om in weefsels te leef wat lae suurstofvlakke verskaf, word die oorlewing van oorgeplante BMSC's in vivo beperk omdat oorgeplante selle dikwels sterf onder ongunstige toestande wat in beskadigde weefsels waargeneem word.Die lot van adhesie en oorlewing van beenmurg mesenchimale stamselle onder hipoksie hang af van die fibrinolitiese faktore wat deur hierdie selle afgeskei word.PAI-1 het 'n hoë affiniteit vir vitellien, dus kan dit meeding vir die binding van uPAR en integrien aan vitellien, en sodoende seladhesie en migrasie inhibeer.
Monosiet- en regenerasiestelsel
Volgens die literatuur is daar baie besprekings oor die rol van monosiete in wondgenesing.Makrofage kom hoofsaaklik van bloedmonosiete en speel 'n belangrike rol in regeneratiewe medisyne [81].Omdat neutrofiele IL-4, IL-1, IL-6 en TNF-α afskei, dring hierdie selle gewoonlik die wond binne ongeveer 24-48 uur na besering.Bloedplaatjies stel trombien en plaatjiefaktor 4 (PF4) vry, wat die werwing van monosiete kan bevorder en in makrofage en dendritiese selle kan differensieer.'n Beduidende kenmerk van makrofage is hul plastisiteit, dit wil sê, hulle kan fenotipes omskakel en in ander seltipes differensieer, soos endoteelselle, en dan verskillende funksies aan verskillende biochemiese stimuli in die wondmikro-omgewing toon.Die inflammatoriese selle druk twee hooffenotipes uit, M1 of M2, afhangende van die plaaslike molekulêre sein as 'n bron van stimulasie.M1-makrofage word deur mikrobiese middels geïnduseer, so hulle het meer pro-inflammatoriese effekte.Daarteenoor word M2-makrofage gewoonlik deur tipe 2-reaksies geproduseer en het anti-inflammatoriese eienskappe, tipies gekenmerk deur 'n toename in IL-4, IL-5, IL-9 en IL-13.Dit is ook betrokke by weefselherstel deur die produksie van groeifaktore.Die oorgang van M1 na M2 subtipe word grootliks gedryf deur die laat stadium van wondgenesing.M1-makrofage veroorsaak neutrofiele apoptose en begin die opruiming van hierdie selle).Die fagositose van neutrofiele aktiveer 'n reeks gebeurtenisse, waarin die produksie van sitokiene afgeskakel word, makrofage polariseer en TGF- β 1 vrystel. Hierdie groeifaktor is 'n sleutelreguleerder van miofibroblastdifferensiasie en wondsametrekking, wat die oplossing van inflammasie en die aanvang van die proliferasiefase in die genesingskaskade [57].Nog 'n hoogs verwante proteïen wat betrokke is by sellulêre prosesse is serien (SG).Daar is gevind dat hierdie hemopoïetiese sel-sekretoriese korrel-proteoglikaan nodig is om sekretoriese proteïene in spesifieke immuunselle te stoor, soos mastselle, neutrofiele en sitotoksiese T-limfosiete.Alhoewel baie nie-hematopoietiese selle ook plasminogeen sintetiseer, produseer alle inflammatoriese selle 'n groot hoeveelheid van hierdie proteïen en stoor dit in korrels vir verdere interaksie met ander inflammatoriese mediators, insluitend proteases, sitokiene, chemokiene en groeifaktore.Die negatief gelaaide glikosaminoglikaan (GAG) kettings in SG blyk krities te wees vir die stabiliteit van sekretoriese korrels, aangesien hulle kan bind aan en die berging van wesenlik gelaaide korrelkomponente op 'n sel-, proteïen- en GAG-ketting-spesifieke wyse kan vergemaklik.Wat hul deelname aan PRP-navorsing betref, het Woulfe en kollegas voorheen getoon dat SG-tekort nou verwant is aan bloedplaatjie morfologiese veranderinge;Plaatjiefaktor 4 β- Defekte van PDGF-berging in tromboglobulien en bloedplaatjies;Swak bloedplaatjie-aggregasie en afskeiding in vitro en trombose-defek in vivo.Die navorsers het dus tot die gevolgtrekking gekom dat hierdie proteoglikaan blykbaar die hoofreguleerder van trombose is.
Plaatjieryke produkte kan persoonlike volbloed verkry deur versameling en sentrifugering, en die mengsel verdeel in verskillende lae wat plasma, bloedplaatjies, witbloedselle en witbloedselle bevat.Wanneer die bloedplaatjiekonsentrasie hoër as die basiese waarde is, kan dit die groei van been en sagteweefsel versnel, met die minste newe-effekte.Die toepassing van outoloë PRP-produkte is 'n relatief nuwe biotegnologie, wat voortdurend optimistiese resultate getoon het om genesing van verskeie weefselbeserings te stimuleer en te verbeter.Die doeltreffendheid van hierdie alternatiewe behandelingsmetode kan toegeskryf word aan die plaaslike aflewering van 'n wye reeks groeifaktore en proteïene om die fisiologiese wondgenesings- en weefselherstelproses te simuleer en te ondersteun.Daarbenewens het fibrinolitiese stelsel natuurlik 'n belangrike invloed op die hele weefselherstel.Benewens die verandering van die selwerwing van inflammatoriese selle en beenmurg mesenchimale stamselle, kan dit ook die proteolitiese aktiwiteit van wondgenesingsareas en die regenerasieproses van mesodermale weefsels, insluitend been, kraakbeen en spiere reguleer, dus is dit 'n sleutelkomponent van muskuloskeletale medisyne.
Versnelde genesing is die doelwit wat hoogs nagestreef word deur baie professionele persone in die mediese veld.PRP verteenwoordig 'n positiewe biologiese instrument, wat steeds belowende ontwikkeling bied in die stimulering en koördinering van die kaskade van regeneratiewe gebeure.Omdat hierdie terapeutiese hulpmiddel egter steeds baie kompleks is, veral omdat dit talle bioaktiewe faktore en hul verskeie interaksiemeganismes en seintransduksie-effekte vrystel, is verdere navorsing nodig.
（Die inhoud van hierdie artikel word herdruk, en ons bied geen uitdruklike of geïmpliseerde waarborg vir die akkuraatheid, betroubaarheid of volledigheid van die inhoud in hierdie artikel nie, en is nie verantwoordelik vir die menings van hierdie artikel nie, verstaan asseblief.）
Postyd: 16 Desember 2022